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非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）が世界的に出現しており、特に肝線維症のための有効な治療は、予後改善のために不可欠である. 日本の研究チームは、NASHと肝硬変に関連する線維化を制限するホルモンの機序を同定し、明らかにしました. これらの発見は、10月10日にScientific Reportsのオンライン版. 研究グループは、高橋裕（高橋裕）医学系研究科内科医糖尿病内分泌学科助教授、西澤仁志（神戸大学病院糖尿病内分泌学科）. NASHは、肥満および糖尿病の状況における非アルコール性脂肪肝疾患（NAFLD）の進行であり、脂肪沈着、炎症および線維症をもたらす. NAFLDはメタボリックシンドロームと密接に関連しており、NASHの症例は肥満および糖尿病とともに増加している - 現在、日本では推定3~400万人の患者がNASHに苦しんでいる. 肝線維症（肝硬変におけるその発現を含む）は、死亡率の増加と強く関連しているので、線維症を制御する薬物の開発は緊急の課題である. 成長ホルモン（GH）欠乏症患者では、脂肪肝およびNASHの罹患率が非常に高く、これは主にインスリン様成長因子I（IGF-I）の欠乏によって引き起こされたことを研究グループが実証している成長ホルモンによって誘導される. 成長ホルモンの投与は、成人の成長ホルモン欠乏に起因するNASH状態を軽減し、GHおよびIGF-Iの処置は、成長ホルモン欠乏症のモデル動物に適用すると効果的であることがさらに証明されている. 一般的な形態のNASHおよび肝硬変に対するIGF-Iの潜在的な臨床応用を明らかにするために、彼らは動物モデルに対するその有効性を調べ、それがNASH、特に線維症の特徴を改善するのに非常に有効であることを発見した.

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まず、肥満関連NASHに罹患したモデルマウスを用いて、IGF-Iの効果を試験した. IGF-I投与の1ヶ月後、彼らはNASHの特徴に劇的な陽性変化を認めた：脂肪沈着、炎症および線維化. この背後にあるメカニズムを調べた後、彼らはIGF-Iが肝星状細胞に作用し、線維化の進行に重要な役割を果たすことを発見した. IGF-Iは、細胞老化を引き起こし、結果として線維症を予防することによってこれらの細胞の活性化を抑制する. IGF-Iはまた、肝臓におけるミトコンドリア機能および酸化ストレス（両方ともNASHを引き起こす）を改善し、脂肪沈着および炎症を緩和する. NASH関連肝線維症および他の合併症を抑制する薬物は、現在、非常に限られている. これらの知見は、IGF-Iが線維症の発症を予防し、予後を改善し、NASHおよび肝硬変の患者の合併症を緩和するために使用できることを示唆している. 星状細胞の活性化が線維症への共通経路であるため、IGF-Iは、ウイルス性肝炎に関連する肝硬変のモデルにおいても有効であり得る. IGF-Iのユニークなメカニズムが解明されており、他の薬物との併用は、線維症治療のブレークスルーにつながる可能性があります. ジャーナルリファレンス： 西澤均、井口源三、福岡秀典、高橋ミチコ、須田健太郎、丹田裕典、松本隆作、吉田賢一、大竹幸子、小川渉、高橋豊. Scientific Reports、2016; 6：34605 DOI：10.