消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ

ケトジェニック食餌における炭水化物制限の間のケトーシスの食欲不振および気分変更作用に関する文献のレビューは、一貫性のない報告を明らかにした. 初期の研究者は、ケトーシスの発症時に飢餓の減少と気分の上昇が報告されていることを観察した. しかし、より詳細な研究では、炭水化物制限食および炭水化物含有食餌に関する被験者間の食欲または感情に差異がないことを見出した. これらの初期結果を説明するために、いくつかの理論が提供されている：1）飢餓、食欲および満腹感を区別することができない。 2）制限された摂取の間、食物の合図が減少した。 3）コレシストキニン（高蛋白食を食べる時）および4）タンパク質の遅い消化. ダイエット中に患者が感じるコントロール、および体重減少の社会的および自己承認のために気分が高まるように見えるかもしれない. 肥満は、炭水化物制限性、非常に低カロリー食餌（VLCD）、特にプロテインスペアリング変性ファスト（PSMF）および高脂肪、高カロリー食餌で治療されている. 飢餓の減少と幸福感の向上の両方が、食事療法中の患者のコンプライアンスを改善することが示唆されており、炭水化物含有低カロリー食. しかし、他の研究者らは、長期のケトーシスが飢えや気分に関係しているのかどうかについて疑問を呈している. 肥満の治療としての絶食の使用に関する最初の報告の1つは、75年前に出版され、それに続く1960年代の医学雑誌に掲載された研究. 2-7ピッツバーグの西ペンシルバニア病院の研究グループEvansとStrangは、1930年に通常の食品を栄養源として使用した最初の非常に低カロリーの食事の1つを開発しました. おそらく、これらの食物の単調で時間のかかる準備のために、この食事は、ボリンジャーによって1966年にそのアイデアが復活するまで医学的に不明瞭になりました.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ ホッ心

ボリンジャーと彼のグループは、「ゼロカロリー」食餌と不適切な量のタンパク質を含む非常に低カロリーの食事の潜在的な危険性を認識しました. 肥満の12人の被験者を対象とした研究では、この研究者は卵白アルブミンの形のタンパク質40グラムが食欲不振を維持しながら窒素の損失を最小限に抑えた. 1973年に、Blackburnは、プロテインスペアリング療法としての限られた食事摂取中の補助的なタンパク質の使用を記載した。. 最終的に彼の著書The Last Chance DietでLinnによって推進された液体タンパク質ダイエットにつながったのは、この先駆的な研究でした. コラーゲン、牛皮および加水分解ゼラチンで構成されたこの減量プログラムで使用されたタンパク質は、おそらくその生物学的品質が低いために少なくとも50人の死に至った. 13,14の様々な剖検で、筋原線維の断片化、減少した心筋線維および心筋炎が明らかになった. 1つの研究グループが、乳酸アシドーシスを、20mg / 100mlを上回る血清ケトンで、死因の可能性があるとタグ付けした. これらの死亡により、食品医薬品局（FDA）は、患者にこれらの食事を使用する潜在的な危険性について医学界に警告を発するよう促した. これらの不幸な出来事から、タンパク質サプリメントの製造業者は製品を改訂し、医師は現在、FDAによって、VLCDに乗り込んでいるすべての患者をスクリーニングし、モニターすることを奨励されている. ビタミン、ミネラル、およびより多くのタンパク質に加えて、いくつかのタンパク質サプリメントには、少量の炭水化物. ケトン生成食は、ナトリウム利尿を引き起こす可能性があることを証明している17,18,19疲労、18交感神経系活動の低下、起立性低血圧19および（男性の）性腺刺激亢進症. 血清ケトンを実質的に減少させるのに十分な炭水化物（45-194グラム/日）を被験者に与えたとき、これらの効果は逆転した. 17-20食事中の炭水化物消費も、除脂肪体重を維持し、運動中の持久力を持続させることが示されている.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ ルール

21 ケトジェニックダイエットの支持者は、1日40グラム以上の炭水化物を摂取すると、ケトーシス22およびその食欲不振および陶酔効果が消滅すると主張している. 一部の研究では、フルクトース23とショ糖24,25の両方が血清尿酸を増加させる可能性があることが実証されていますが、他の研究ではこれらの主張. 25,26 ケトーシスの生理学十分に栄養を与えられた健康な人は、炭水化物が豊富な食事で、ケトン体. 炭水化物の消費量がケトン飼料の場合のように5g / 100kcal未満に制限されると、グルコースが体の主な燃料源でなくなります. アセチルCoAの上昇したレベルが、肝ミトコンドリア中のアセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸および二次アセトンにケトン体に変換されると、脂肪酸酸化は解糖系を一次エネルギー製造者として置き換える. 炭水化物が十分な量で再導入されると、マロニルCoAは、さらなるケトン体合成の阻害を仲介するのに役立つ28（図1参照）. 血液は肝臓から産生されたケトン体を受け取り、心臓に運ばれる29骨格筋30と脳31は燃料の酸化基質として利用される. 30しかし、この数字は、制限された炭水化物摂取量の48時間後に酸素消費量の30％から90％に増加する可能性があります. 32使用されるケトンの量は、最大70mg / dlの動脈の濃度に正比例し、その後ケトン尿が発生する. ケストジェネシスは全空腹の3日目で最大であるが、血流レベルは3週間でピークとなる。. 33 心筋のインビトロ研究および横紋筋のインビボ研究は、遊離脂肪酸（FFA）が、それぞれの血清濃度に依存する一次燃料源の役割についてケトン体と競合する可能性があることを示している. CNSは炭水化物の欠乏の長さおよび各基質の相対的な濃度に依存して、エネルギーのためにグルコースおよび/またはケトン体を受容する. 延長ケトーシスの間、CNSは、その燃料基質の3分の2をケトンに指定することができる. エネルギーを提供することに加えて、ケトンは、糖新生のための利用可能な基質を減少させ、続いて骨格タンパク質の異化作用を低下させることによりタンパク質を予備保存するとともに、脳のグルコース. 34高炭水化物または混合低カロリー食と比較して、ケトン生成飼料が減量を加速するという主張は、割り引かれている. 炭水化物摂取量が減少すると、マロニルCoAは、FA-O-カルニチン（*）の生成に関与する酵素であるカルニチンアシルトランスフェラーゼIを阻害することができない.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ ホッ心

ケトーシスの食欲不振の影響 断食と飢餓の軽減 飢餓による肥満の治療とコントロールの初期の研究では、患者は最後の食事の2〜4日後に食欲の喪失を報告した. 3,4,5ほとんどの研究者は、飢餓の減少とそれに続く患者コンプライアンスへの正の効果の価値を認識した. 一部の研究者は、尿や血液中の食欲減退とケトン体の密接な関係に注意を喚起しただけであるが、Duncanらは食欲不振はケトーシスによるものと考えた. 22 すべての研究者がケトーシスが食欲不振の発症に役割を果たすと確信したわけではありません. Drenickは、なぜ飢えの感覚が沈静化するのかは明らかではないが、消失はケトーシスとは明らかに関連していないと述べている. 5 非常に低いカロリー食およびタンパク質補充 後の研究では、プラダー・ウィリ症候群（肥満、性腺機能低下症、精神遅滞および低血圧症）を有する4人の患者を治療するためにプロテインスペアリング・ファスト・ファースト（PSMF）. この群の被験者の間で観察されたコンプライアンスは、飢餓が減少したか、またはなくなったと研究者に示唆した. 彼らは、Prader-Willi犠牲者の視床下部の機能しない満腹中枢を考慮すると、結果が特に重要であると感じた. 33 フィラデルフィアの研究グループは、PSMFで被験者によって報告された飢餓の減少に対するケトーシス以外の説明を提示した. 彼らは、食事のタンパク質含量の上昇、重度のカロリー制限、または使用されるタンパク質の供給源が、なぜ患者が空腹が少ないと感じたのかを説明するかもしれないと示唆した. 提供される食物の嗜好性の低下および単調増加はまた、被験者の食欲に加えて、食欲不振を引き起こした可能性がある。食糧に没頭する. VLDAに罹患している患者とプラセボを比較したベイズド・アンド・ハワード（Baird and Howard）の研究は、マジンドール薬の食欲抑制効果を比較すると、後者は飢餓の低下を引き起こさなかった.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ 福通

38 飢えと食欲 ケトジェニックダイエットが個体に及ぼす影響を評価するために、研究者は、飢えの主観的な報告. Hollifieldとその同僚が発表した論文では、彼らは食欲と飢えと満腹を区別しようと試みた. 食欲とは「食べる意欲」と飢えを「食べることで安心できる身体感覚」と定義し、どちらも食事を誘発する条件を満たしていた. 80人の被験者のグループで、Hollifieldは飢えの症状を記述し認識することができるのは25％に過ぎず、9％は定期的に満腹感を感じた. 飢餓と満腹感を識別できないこの無能は、多くの肥満者がケトン生成食で食欲不振を報告する理由を説明するかもしれない. カロリー制限中の飢餓が通常の食事中の空腹時を超えない場合、ダイエットは食欲の抑制を認めるかもしれないことも示唆されている. 40 ケトーシスは本当に飢餓に影響しますか？ケトーシスが飢えを減らすとの報告は、より制御された研究を促した. 初期の相手はSilverstoneでした。全飢餓飼料を飲んだ9人の肥満患者の研究では、1000 kcalのバランスのとれた食事と断食の間の飢餓に大きなばらつきは見られませんでした. 41彼の被験者は、飢餓が初心者レベルに戻った後、彼らの急速な最初の日に最大の飢餓を経験した. 飢餓のこの相対的な違いは、ケトン生成食でダイエットが食欲不振を報告する理由を説明するかもしれない. ほぼ20年後、Wadden37とRosenら40,42は共に飢餓に対するケトン生成食の効果を再試験した. 入院患者と外来患者の両方で、ローゼンは食欲と気分を変える効果について炭水化物制限食と炭水化物含有食を比較した. シルバーストーン（Silverstone）の観察によれば、ローゼンの入院患者集団は、ダイエットの最初の週の間に飢餓の増加を経験し、続いてプレディレッティングレベルに低下した. ローゼンの所見と一致した500kcalのPSMFおよび1200kcalのバランスのとれた食事に関する被験者を比較するWaddenの6ヶ月の研究.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ ホッ心

ローゼンは、食欲不振の印象は、食事療法の第1週および第2週に経験した飢餓の相対的な変化に起因する可能性があると結論付けた. 食欲減退についてローゼン（Rosen）のグループが提供した他の説明は、高タンパク食餌で見られる遅い消化および増加したコレシストキニン（満腹を制御するホルモン）であった. ワデンとローゼンの両者は、特に入院時の食糧手がかり、予測可能な食事、控えめな食べ物の不足が食べたいという欲求を減らすことができると推測している. 42 ケトーシスの気分変化効果絶食の代謝効果を評価するいくつかの研究では、ケトーシスに伴う幸福感や幸福感が注目されています. Waddenの研究では、低カロリーのバランスの取れた食事とPMSFの被験者の間に心理的機能に差はなかったが、37人のうつ病の有意な減少（p。 ローゼン（Rosen）の研究40,42は、治療前後の感情の間に有意差を見出さなかった. しかし、彼はダイエット中の摂食行動のコントロール感と同様に、減量、社会的認知と補強後の自覚症状の改善が、ダイエット者によって改善された理由がいくつかのダイエット者によって報告された. 結論初期の主観的な報告によれば、ケトジェネリック飼料は、食欲不振および陶酔を誘発する能力のために、食事療法中に患者のコンプライアンスを改善する可能性がある. 研究では、「空腹」と「食欲」の定義の混乱、ダイエットの最初の週の間の飢餓の上昇と低下、タンパク質のゆっくりとした消化と食物の手がかりの減少が、食欲不振の認知. 社会と自己によるディーターのより好意的な見方と、食べることのコントロールの感覚は、幸福感の改善を説明するかもしれません. J Biol Chem 1915; 21：183-92（参照番号22から） 2. Duncan GG、Jenson WK、Cristofori FC、Schless GL. Drenick EJ、Swenseid ME、Blahd WH、Tuttle SG. Blackburn RE、Flatt JP、Clowes GHA、O'Donnell TF、Hensle TE. 低カロリータンパク質または混合食で治療した肥満患者における交感神経系活動における窒素およびナトリウムバランス. J Clin Endocrin Metab 1985; 60：827-35 21.

消化酶 空腹 吐き気 食欲不振 ネツ 福通

Reiser S、Powell AS、Scholfield DJ、Panda P、Ellwood KC、Canary JJ. フルクトースまたは高アミロースデンプンを含む食事を与えられた男性の血中脂質、リポタンパク質、アポタンパク質および尿酸. II型糖尿病の外来肥満患者の生理食塩水中の天然甘味料としてのフルクトースの代謝効果. 飢餓時の血液および脳脊髄液中のグルコース、ベータヒドロキシブチラート、アセトアセテートおよびインスリンの比較測定. Prader-Willi肥満の食事管理における蛋白質節約の代謝的側面の早期改変. 肥満治療における炭水化物含有および炭水化物拘束性低カロリー食の比較：食欲および気分への影響.